如何看待达拉非尼治疗黑色素瘤的模式?

  近年来,靶向和免疫治疗发展迅速,致使的治疗发生了翻天覆地的变化。在黑色素瘤中比较常见的驱动基因BRAF V600,其在皮肤黑色素瘤中突变率能达到40%-50%, BRAF抑制剂可以明显提升此类突变阳性患者的疗效。针对该突变的治疗药物有靶向单药,也有靶向联合。如何看待BRAF抑制剂+MEK抑制剂的联合治疗模式?

达拉非尼加曲美替尼治疗中国黑色素瘤更具优势

  BRAF基因是黑色素瘤最重要的驱动基因之一。目前全球已有3个BRAF抑制剂上市(维莫非尼、 达拉非尼 、encorafenib),对应也有3个MEK抑制剂(考比替尼、曲美替尼、binimetib)。既往研究显示,BRAF抑制剂单药用于BRAF V600突变的晚期黑色素瘤,ORR约50%,P

  针对BRAF V600突变晚期黑色素瘤患者,BRAF抑制剂单药治疗虽可带来较高的缓解率,但不可避免的会产生获得性耐药。其耐药机制可能是由于MAPK通路的再激活,例如上游NRAS激活,或下游MEK基因的突变,或者两者同时出现,也有可能发生旁路激活等等。既往多项临床研究显示, BRAF抑制剂+MEK抑制剂联合治疗的疗效优于BRAF抑制剂单药,包括达拉非尼联合曲美替尼(D+T),维莫非尼联合cobimetinib(V+C)及encorafenib联合binimetinib(E+B)。

  其中+曲美替尼也在中国人群中开展了临床研究,研究结果表明,中国患者从D+T联合治疗中获益明确。此外,今年ASCO大会上,COMBI-V/D研究的 5年随访数据显示,达拉非尼联合曲美替尼治疗BRAF V600突变的不可切除或转移性黑色素瘤患者的5年OS率高达34%,表明BRAF+MEK抑制剂联合治疗同样可带来长期获益。因此,BRAF 和MEK 抑制剂的联合治疗在黑素瘤中具有重要作用。

  

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南亚先生
  • 本文由 发表于 2020年1月7日13:33:14
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