最新研究发现:AR-V7是导致阿比特龙耐受药物的重要机制之一

南亚先生 2020年10月15日12:06:46
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摘要

前列腺癌细胞在雄激素与受体结合以后,转移至细胞核内,与雄激素受体的基因绑定靶位结合,这样它下游的基因转录才被激活,导致前列腺癌细胞快速增殖。阿比特龙和恩杂鲁胺就

前列腺癌细胞在雄激素与受体结合以后,转移扩散至细胞核内,与雄激素受体的基因绑定靶位结合,这样它下游的基因转录才被激活,导致前列腺癌细胞快速增殖。阿比特龙恩杂鲁胺就是通过抑制雄激Abiraterone Xbira250mg 阿比特龙 阿比特龙 cipla素这一机制来控制肿瘤的。 

 

AR-V7,又称雄激素受体拼接变体7,是雄激素受体的一种变体形式。

目前研究发现越来越多的前列腺癌患病者体内出现AR-V7的表达,AR-V7能够不与雄激素受体的绑定基因结合,就能引发下游基因的转录,因此它是导致阿比特龙耐受药物的重要机制之一。

 

研究人员在对AR-V7进行了深入的研究后,深感AR-V7在前列腺癌中的重要作用,迫切想把AR-V7的检查带到当前国内前列腺癌人群中,希望AR-V7的检查,能带领前列腺癌患病者们在医治的途中,少走弯路。

 

2020年,该研究团队从尿%TITLE%液外泌体内检查到高敏感度的AR及AR-V7的表达,其敏感性高于常规的循环肿瘤细胞(CTC)和血浆外泌体检查手段。

 

前期研究发现,阿比特龙耐受药物的前列腺癌患病者,达到50%的人存在AR-V7表达的阳性,而阿比特龙医治稳定的人群中,阳性比例仅为6.25%。这说明了AR-V7与阿比特龙耐受药物存在高度相关。

 

也就是说,如果一位前列腺癌患病者经过检查显示AR-V7阳性,那最好的后续医治是多西他赛化学疗法或其他靶向医治,而不是阿比特龙或恩杂鲁胺。基于AR-V7进行医治方案的选择,使前列腺癌患病者节约了无效医治所带来的时间损耗,在与疾病赛跑的比赛里,赢得宝贵的时间。

 

当然,在还没有发生耐受药物时,阿比特龙的优秀医治效果还是无用之一的。

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南亚先生
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